華聲在線10月16日訊（通訊員 陳健平 王毅）近日，南華大學藥學院陳臨溪教授團隊在國際權威期刊Journal of Advanced Research（《前沿研究雜志》）發表綜述論文，系統揭示了葉酸-同型半胱氨酸代謝軸與心肌肥厚、心力衰竭之間的“隱秘關聯”。該研究不僅為心血管疾病的早期預警和治療提供了全新靶點，更有望通過“補充葉酸”等簡單干預手段，延緩心臟疾病進展，為全球數億心衰患者帶來新希望。
葉酸不足，心臟為何“受傷”？心臟作為人體的“永動機”，其細胞的正常生長與功能依賴精密的代謝平衡。陳臨溪教授團隊的研究指出，葉酸在這一平衡中扮演著“代謝調節器”的關鍵角色。從分子機制來看，當體內葉酸缺乏時，同型半胱氨酸的代謝過程會受阻，導致其在血液中蓄積，形成高同型半胱氨酸血癥。這種異常狀態會通過多種途徑對心臟產生危害：一方面，高同型半胱氨酸可激活氧化應激反應，大量產生的活性氧自由基會損傷心肌細胞的結構與功能，破壞心肌細胞膜的完整性，進而引發心肌細胞凋亡；另一方面，它還能調控相關信號通路，如 PI3K/Akt、MAPK 等，這些通路的異常激活或抑制，會干擾心肌細胞的正常增殖與分化，促使心肌細胞肥大，逐漸發展為心肌肥厚。此外，葉酸作為同型半胱氨酸代謝的重要輔酶，不僅能促進同型半胱氨酸轉化為蛋氨酸，維持其正常水平，還可通過調節 DNA 甲基化過程，影響心肌細胞中相關基因的表達。當葉酸不足時，DNA 甲基化異常，可能導致與心肌細胞生長、凋亡相關的基因表達紊亂，進一步加劇心肌重構，為心力衰竭的發生埋下隱患。
基于上述機制，研究為臨床實踐提供了突破性方向。在臨床診斷方面，檢測血液中葉酸與同型半胱氨酸的水平，有望成為評估心肌肥厚與心力衰竭發生風險、判斷疾病進展程度的重要指標。在治療領域，補充葉酸成為潛在的干預手段之一。該研究還為藥物研發開辟了新路徑。科研人員可針對葉酸—同型半胱氨酸軸相關的分子靶點，設計特異性藥物，如調節同型半胱氨酸代謝關鍵酶活性的藥物、抑制氧化應激相關通路的藥物等，為心肌肥厚與心力衰竭的精準治療提供新的候選藥物，推動心血管疾病治療進入新階段。
該論文由南華大學藥學院碩士研究生王毅、拉巴普赤為共同第一作者，陳臨溪教授為通訊作者。陳臨溪團隊長期致力于心血管疾病的分子機制研究，曾在國際上首次發現并命名“高爾基體自噬”及“高爾基體醫學”，為細胞生物學領域開辟新方向。目前團隊已承擔20余項國家級科研項目，授權5項國家發明專利，成果發表于多個國際頂尖期刊。
責編：伍鏌
一審：伍鏌
二審：印奕帆
三審：譚登
來源：華聲在線
